目的

本研究旨在探讨脂多糖（LPS）在大鼠坐骨神经损伤后早期瓦勒变性进程中，对髓鞘碎片清除的促进作用及其机制。

方法

选取50只Wistar大鼠，随机分为三组：假手术组（10只）、模型组（20只）和LPS处理组（20只）。模型组与LPS组通过手术横断右侧坐骨神经并进行神经外膜端吻合；假手术组仅游离坐骨神经后闭合伤口。LPS组在神经断端注射LPS溶液（2 g/ L，1 μL），模型组与假手术组注射等量生理盐水。术后1.5小时、24小时和7天，分别收集右侧坐骨神经样本。采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测IL-1β和MCP-1 mRNA水平；免疫荧光技术观察CD68+巨噬细胞；HE染色评估组织病理变化；油红O染色检测髓鞘脱失；LFB染色观察髓鞘变化；并利用坐骨神经功能指数（SFI）评估大鼠运动恢复状况。

结果

实验结果显示，术后1.5小时和24小时，模型组与假手术组相比，IL-1β和MCP-1 mRNA表达显著增加（P < 0.001）；LPS组相较于模型组，这两种基因的表达进一步提升（P < 0.001 & P < 0.01）。第七天，LPS组中CD68+巨噬细胞表达显著高于模型组（P < 0.05）。HE染色显示LPS组坐骨神经断端炎症反应更强烈，伴有更多炎性细胞浸润和旺盛的许旺细胞增殖。油红O染色显示LPS组远端脱髓鞘程度更甚。LFB染色则揭示LPS组神经断端虽也发生脱髓鞘，但髓鞘碎片残留显著减少（P < 0.05）。SFI分析，LPS组在术后20天大鼠运动功能恢复优于模型组，差异显著（P < 0.05）。

结论

综上所述，脂多糖通过激活先天免疫反应加速了坐骨神经损伤后瓦勒变性早期阶段的髓鞘碎片清除过程，提示其可能作为一种潜在的促进神经再生和修复的策略。